文章目录

1 AMPK结构和激活

2 AMPK在TEB促骨再生中的研究

2.1 AMPK对MSCs成骨分化的调控

2.2 AMPK对成骨细胞的作用

2.3 AMPK对破骨细胞的作用

2.4 AMPK对血管再生的作用

3 AMPK在TEB促骨再生中的作用机制

3.1 AMPK通过抑制活性氧产生来促进骨再生

3.2 AMPK通过促使细胞自噬来促进骨再生

3.3 AMPK通过激活SIRT1来促进骨再生

文章摘要:组织工程骨（tissue engineered bone,TEB）由于其材料范围广泛,骨传导性及骨诱导能力极佳,在大段骨缺损的治疗及骨再生领域显示出广阔的前景。TEB与骨缺损处的血管再生过程极其复杂,需要种子细胞及细胞产生的各种生长因子的参与,而间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）取材方便,伦理争议及免疫原性低,且具有成骨及成血管分化等能力,已作为骨缺损修复治疗中的新方式,可改善目前现有治疗方法的缺点及提高临床治疗效果。AMP活化蛋白激酶（AMP-activated protein kinase,AMPK）是真核生物中调节细胞能量稳态及多种代谢相关激素的重要分子,可被多种途径激活而发挥生理调控作用。近年来,研究发现它与骨再生及骨微环境形成等生理过程密切相关,通过作用于MSCs、成骨细胞、破骨细胞及血管再生等发挥促成骨效应,也有不少研究者利用AMPK与MSCs联合治疗骨损伤的再生修复,在TEB促骨再生中产生积极影响。另外,该文也总结出AMPK参与骨再生作用机制可能与活性氧、细胞自噬及沉默信息调节因子1等信号通路有关。笔者就AMPK在TEB促骨再生中的研究及机制作一综述,旨在为骨缺损修复、骨再生靶向治疗及相关分子机制研究提供理论依据和新的思路。

文章关键词:

论文分类号:R318.08