文章摘要:DNA病毒基因组的编码能力有限，在其基因组复制过程中与细胞内的DNA损伤反应（DDR）信号网络发生复杂广泛的相互作用，创造利于病毒复制的细胞内环境。MRN复合物（MRE11-RAD50-NBS1）、复制蛋白A（RPA）分别识别DNA双链断裂（DSB）和单链断裂（SSB）。DNA病毒选择性地激活磷脂酰肌醇-3激酶样激酶（PI3KK）ATM（Ataxia telangiectasia mutated）、ATR（Ataxia telangiectasia and Rad3 related）或DNA-PKcs（DNA-dependent protein kinase catalytic subunit），通过调控细胞周期进展、启动非同源末端连接（NHEJ）和同源重组修复（HRR）等不同的DNA修复途径，选择性地激活利用或抑制降解宿主细胞DDR组分来完成其感染周期，表现在病毒复制中心（VRC）处募集结合了不同的参与细胞DNA损伤和修复的蛋白质。现就DNA病毒复制与宿主细胞DDR信号网络的互作机制进行综述，为研究DNA病毒的复制和致病分子机制提供思路。

文章关键词:

项目基金: